n;0.96
n=63 24週時 -0.69±0.79
n=56 -32.0±36.3
n=56 -57.3±49.8
n=52
7.83±0.96
n=63 52週時 -0.67±0.67
n=51 -23.1±26.8
n=51 -59.6±55.8
n=51
平均値±標準偏差
表6 併用療法長期投与試験の結果
投与群
及び
投与前HbA1c
（NGSP）（％） 投与前からの変化量
時期 投与前からの変化量
HbA1c（NGSP）
（％） 投与前からの変化量
空腹時血糖
（mg/dL）
全例
8.13±0.93
n=172 24週時 -0.80±0.68
n=162 -35.0±30.2
n=162
全例
8.13±0.93
n=172 52週時 -0.77±0.72
n=152 -31.2±27.4
n=151
スルホニルウレア剤併用
8.24±0.82
n=34 24週時 -0.83±0.68
n=30 -43.4±30.2
n=30
スルホニルウレア剤併用
8.24±0.82
n=34 52週時 -0.70±0.60
n=29 -31.5±28.5
n=29
速効型インスリン分泌促進薬併用
8.18±0.68
n=8 24週時 -0.62±0.38
n=6 -39.5±13.9
n=6
速効型インスリン分泌促進薬併用
8.18±0.68
n=8 52週時 -0.74±0.48
n=5 -33.6±8.5
n=5
ビグアナイド系薬剤併用
7.70±0.69
n=32 24週時 -0.76±0.47
n=31 -24.9±21.0
n=31
ビグアナイド系薬剤併用
7.70±0.69
n=32 52週時 -0.71±0.55
n=29 -22.9±17.4
n=29
チアゾリジン系薬剤併用
8.13±1.06
n=32 24週時 -0.71±0.80
n=32 -29.0±33.2
n=32
チアゾリジン系薬剤併用
8.13±1.06
n=32 52週時 -0.84±0.85
n=30 -30.4±28.5
n=30
α-グルコシダーゼ阻害剤併用
8.14±1.06
n=31 24週時 -0.89±0.73
n=29 -38.4±33.6
n=29
α-グルコシダーゼ阻害剤併用
8.14±1.06
n=31 52週時 -0.84±0.72
n=27 -32.6±31.7
n=26
DPP-4阻害薬併用
8.38±0.95
n=35 24週時 -0.83±0.73
n=34 -38.6±31.7
n=34
DPP-4阻害薬併用
8.38±0.95
n=35 52週時 -0.78±0.88
n=32 -37.6±30.5
n=32
平均値±標準偏差
表7 腎機能の異なる2型糖尿病患者を対象とした試験の結果
投与群
及び
投与前HbA1c（NGSP）（％） 投与前からの変化量
HbA1c（NGSP）
（％） 投与前からの変化量
空腹時血糖
（mg/dL）
腎機能正常群（n=12）
8.23±0.779 -0.68［-1.24, -0.13］ -31.9±31.4
中等度腎機能障害群（n=30）
7.63±0.984 -0.24［-0.48, 0.01］ -16.3±22.0
平均値±標準偏差又は平均値［95％信頼区間］
注）本剤の承認された1回用量は20mgである（「用法・用量」の項参照）。
薬効薬理
1. 作用機序5）15）
トホグリフロジンは腎糸球体で濾過されるグルコースの再吸収を担うトランスポーターであるナトリウム・グルコース共輸送体-2（sodium glucose co-transporter 2、SGLT2）を選択的に阻害し、尿中へのグルコース排泄を促進することにより血糖を低下させる。
2. 薬理作用5）16）
(1)
in vitroにおいて、トホグリフロジンのヒトSGLT2に対する阻害活性（Ki値：0.0029μmol/L）は、ヒトSGLT1に対する阻害活性（Ki値：6.0μmol/L）の2,100倍強かった。一方、主要代謝物であるカルボン酸体のSGLT2阻害活性（IC50値：2.7μmol/L）はトホグリフロジン（IC50値：0.0039μmol/L）の1/700と弱かった。
(2)
2型糖尿病モデル動物のZDFラットにトホグリフロジンを単回経口投与した結果、投与後12時間までの4時間ごとの各期間のグルコース腎排泄クリアランス値は溶媒投与群と比べて有意に高値であった。
(3)
2型糖尿病モデル動物のGKラットにトホグリフロジンを単
