| 简介：
部份中文威罗菲尼处方资料（仅供参考）
英文名：vemurafeni
商标名：Zelboraf Tablets
中文名：威罗菲尼
生产商：罗氏（Roche）
药品简介
抗癌药Zelboraf（vemurafenib，威罗菲尼,ゼルボラフ錠 ），用于BRAF V600E或V600K突变阳性不可切除性或转移性黑色素瘤患者的治疗。
ゼルボラフ錠240mg
药物分类名称
抗肿瘤药BRAF抑制剂
批准日期：2015年2月
商標名
ZELBORAF
一般名ベムラフェニブ
（Vemurafenib）（JAN）
化学名:N-｛3-［5-（4-Chlorophenyl）-1H-pyrrolo［2, 3-b］pyridin-3-carbonyl］-2, 4-difluorophenyl｝propane-1-sulfonamide
構造式
分子式:C23H18ClF2N3O3S
分子量:489.92
性 状
它是白色粉末或块状粉末。 它易溶于N，N-二甲基乙酰胺，几乎不溶于丙酮，极难溶于乙醇，几乎不溶于水。
熔点约271℃
批准条件
1.制定药品风险管理计划并适当实施。
2.由于日本的临床试验数量非常有限，通过对所有病例进行使用结果调查，直到制造和销售后累积一定数量的病例数据为止， 除了掌握使用该药物的患者的背景信息外，还应尽快收集有关该药物安全性和有效性的数据，并采取必要措施正确使用该药物。
药用药理学
1.抗肿瘤作用
Vemlafenib在体外对人恶性黑素瘤衍生的Colo 829和A 375细胞系具有增殖抑制活性，其具有BRAF V600E突变和具有BRAF V600 D突变的人恶性黑素瘤衍生的WM 2664细胞系。 另外，在皮下移植人恶性黑素瘤细胞系（BRAF V600E突变）（LOX，Colo 829和A 375）的裸鼠中，显示了通过给予韦拉非尼的肿瘤生长抑制作用。
2.作用机制
通过抑制包括BRAF V600突变（V600E，V600D，V600R，V600K，V600G，V600M）在内的活化突变体的BRAF激酶活性，vemlafenib通过BRAF激活抑制MEK和ERK的磷酸化 ，抑制携带BRAF V600突变的肿瘤的生长。
适应症
○伴有BRAF基因突变的根治性切除的恶性黑色素瘤
用法与用量
成人；每天口服960毫克，一次是Bemrafenib。
临床结果
1. <日语结果>
具有BRAF V600突变的根治性不可切除的恶性黑素瘤患者的I / II期临床试验（JO 28178试验）17）BRAF V600突变8）11例根治性可切除的恶性黑素瘤患者 进行I / II期研究，其中每天一次给予960mg，每天两次空腹（给药前禁食2小时，给药后1小时）。 评价疗效的9名受试者的反应效率注9）为75.0％（95％置信区间：34.9-96.8）。
注8）使用Kobas BRAF V600突变检测试剂盒进行检测，该试剂盒被批准用于制造和销售作为伴随诊断试剂。
注9）通过RECIST（ver 1.1）指南判断（CR + PR）
2. <外国人的结果>
注8）基团不能切除带有打算送给恶性黑色素瘤患者的阶段III / IV级化疗历史而不BRAF突变V600与未处理BRAF突变V600 III疗效不能切除期临床试验（NO25026）此类靶向恶性黑色素瘤患者675案件阶段III / IV级进行比较给药组注释10），每天两次组和这种药物一次每日施用达卡巴嗪1000毫克/米960毫克@ 2，每3周第三阶段开放标签，随机对照试验（2010年12月30日数据截止）的结果如下所示。
在OS的分析，这种药物给药相对于达卡巴嗪给药组0.37（95％置信区间：0.26-0.55）组的危险比，并且中央值通过Kaplan-Meier法，达卡巴嗪给药组7.75个月估计（95％置信间隔：6.28-10.28），这种药物给药组9.23个月（95％置信区间：8.05-和不可达），OS的统计学显著延长被确认（非分层数秩检验，p < 0.0001）。
在PFS分析中，达卡巴嗪治疗组的危险比为0.26（95％置信区间：0.20-0.33），Kaplan-Meier法估计的中位数为1.61个月（95％） 确诊间隔：1.58-1.74），PFS的统计学显着延长得到证实（非分层Log-rank检验，p <1.58-1.74）和5.32个月（95％置信区间：4.86-6.57）0.0001）。
注10）超出批准的剂量·剂量。
包装
片剂：240毫克：56片（PTP 8片×7）
制造供应商
中外制药有限公司
提携
Plexxikon
注：以上中文处方资料不够完整，使用者以原处方资料为准。
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