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Neurotropin injection 10ampoule×3.6N.U.(神经妥乐平注射剂)
药店国别  
产地国家 日本 
处 方 药: 是 
所属类别 3.6单位/安瓿 10安瓿/盒 
包装规格 3.6单位/安瓿 10安瓿/盒 
计价单位: 盒 
生产厂家中文参考译名:
日本脏器制药
生产厂家英文名:
Nippon Zoki Pharmaceutical Co
该药品相关信息网址1:
http://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1149601A2062_1_04/
该药品相关信息网址2:
该药品相关信息网址3:
原产地英文商品名:
Neurotropin (ノイロトロピン注射液)3.6 N.U./ampoule 10ampoule/box
原产地英文药品名:
An extract from cutaneous tissue of rabbit inoculated with vaccinia virus
中文参考商品译名:
神经营养因子(ノイロトロピン注射液)3.6单位/安瓿 10安瓿/盒
中文参考药品译名:
痘苗病毒接种家兔皮肤组织提取物
曾用名:
简介:

 

部份中文神经营养因子处方资料(仅供参考)
英文名:Neurotropin injection
商品名:Neurotropin
中文名:神经营养因子注射液
生产商:日本脏器制药
药品简介
神经营养因子(Neurotropin)是一种从接种了痘苗病毒的兔子发炎皮肤中分离出来的非蛋白质提取物,由日本脏器制药研发。临床上用于治疗神经性疼痛。此外,NTP可能会激活下行疼痛抑制系统。
ノイロトロピン注射液3.6単位
药效分类名称
疼痛(非阿片类、非环氧化酶抑制)
斯蒙后遗症(冷感、异常知觉、疼痛)、过敏性鼻炎、瘙痒症
批准日期:2006年12月
商標名
Neurotropin 3.6 N.U. injection
一般的名称
老年人病毒接种家兔炎症皮肤提取液含有制剂
使用注意事项
外箱开封后应遮光保存。
药效药理
作用机制
本制剂除了镇痛作用之外还具有改善冷感、异常知觉的作用,作为其作用机理,可以考虑作为中枢性镇痛机制之一的单胺工作性下行性疼痛抑制系统的活性化作用、作为侵害刺激局部的引发炎物质的胸腺嘧啶的游离抑制作用、末梢循环改善作用等。
下行性疼痛抑制系统的活性化作用(小鼠、大鼠)
(1)本制剂的痛觉过敏改善作用,与腹腔内或脊髓蛛网膜下腔内给药相比,在中枢的大槽内给药中发现较强。(SART应激小鼠)。
(2)本制剂改善了作为5-羟色胺(5-HT)致动性下行性疼痛抑制系统的中继核的延髓大缝线核的功能降低。(SART应激大鼠)。
(3)当在脊髓蛛网膜下腔注射5-HT3受体或去甲肾上腺素(NA)激动作用的α2受体拮抗剂时,本制剂的痛觉过敏改善作用受到抑制。另外,本制剂的作用在作为阿片受体拮抗剂的纳洛酮的脊髓蛛网膜下腔内给药中没有拮抗。(SART应激大鼠)。
(4)当在延髓或脊髓水平选择性药物破坏下行性疼痛抑制系统的5-HT或NA激动性神经时,本制剂的痛觉过敏改善作用受到抑制。(SART应激大鼠)。
另外,本制剂痛觉过敏改善作用和抗阿罗迪尼亚作用NA在脊髓水平选择性地药物破坏工作性神经时被抑制。(SNL鼠标)。
胸腺嘧啶游离抑制作用(大鼠)
如果对大鼠脚趾施加侵害刺激(压刺激),则在刺激局部胸腺嘧啶(BK)和前列腺素E2(PGE2)等增加。对该试验体系单次经口给予本制剂10~50NU/kg时对PGE2游离没有影响剂量依赖性地抑制BK释放。另外一方面,吲哚美辛抑制了PGE2游离对BK游离没有影响。
改善末梢循环作用
(1)组织血流改善作用(大鼠)
以组织血流量、痛觉阈值及浮肿为指标,经时研究了本制剂对大鼠足跖角叉菜碱炎症的影响。通过静脉注射100NU/kg本制剂,改善了炎症局部产生的缺血,改善了之后的痛觉过敏,同时促进了炎症的治愈。这种作用态度包括吗啡、非甾体性消炎镇痛药、甾体激素、α阻滞剂等都不同。
(2)患部冷温区的皮肤温上升作用(临床)
通过测温法评价了本制剂对整形外科领域的有痛性患者的患部皮肤温度的效果。通过静脉注射本制剂1~3管(3.6~10.8NU)(注4),选择性地改善了患部皮肤温度的降低。
(注4)本品经批准的1次用量为1管或2管。
对下丘脑神经元的作用(大鼠)
神经生理学研究(in vivo、in vitro)改变下丘脑神经元发射活动。这些结果表明,修饰被认为与神经过敏性疼痛或异常知觉相关的知觉性神经元发射活动方式的异常。
外周神经损伤部位对脱髓(包围外周神经轴突的髓鞘受阻,轴突裸露)的作用(小鼠、大鼠)
(1)对脱髓的抑制作用(小鼠)
用缝合线(chromic gut)松松地结扎小鼠坐骨神经会在受损坐骨神经周围引起炎症和脱髓。使用该CCI(慢性绞痛性神经损伤)模型小鼠,研究了本制剂对外周神经损伤的影响。通过从CCI手术3天前开始以200NU/kg/day连续几天口服本制剂CCI术后第1天坐骨神经损伤部位的炎症细胞因子(IL-1β、IL-6及TNF-α)的表达增加及CCI术后第5天抑制坐骨神经脱髓的进展。
(2)脱髓的改善作用(大鼠)
大鼠皮肤切开后,在坐骨神经内注射溶菌酶磷脂酰胆碱,7天后坐骨神经脱髓达到高峰。使用该溶菌酶磷脂酰胆碱诱发的脱髓模型大鼠,研究了本制剂对形成外周神经髓鞘的舒旺细胞的效果。在大鼠坐骨神经内注射溶菌酶磷脂酰胆碱7天后,将充满本制剂的24小时持续释放渗透压泵植入大鼠背部皮下,24NU/kg/天全身持续给药7天,改善坐骨神经的脱髓,恢复温热性及机械刺激性痛觉麻痹。
镇痛作用
本制剂与非甾体性消炎镇痛剂和阿片类药物不同,不作用于前列腺素产生系和阿片类,与使用正常动物的镇痛药评价系相比,是痛觉过敏模型的SART应激(反复寒冷负荷)动物对CCI(慢性绞痛性神经损伤)大鼠和SNL(脊髓神经结扎)小鼠有很好的效果。另外,在外周侵害刺激局部,显示作为引发炎物质的胸腺嘧啶的游离抑制作用,它们在本制剂的药效药理中具有特长。
SART应激(反复寒冷负荷)对动物的痛觉过敏改善效果
当动物的饲养温度在白天每隔1小时变化为室温(24℃)和低温(小鼠4℃、大鼠-3℃),夜间在低温下饲养(SART应激)时,从第4天以后开始观察到稳定的痛觉阈值降低,成为痛觉过敏模型。
对该SART应激小鼠单次腹腔内给药本制剂后,观察到剂量依赖性的镇痛效果,其镇痛效力(ED50值)为91NU/kg(NU:Norotropin单位),强于正常动物(239NU/kg)。
另外,通过连续几天腹腔内给药本制剂受剂量依赖性地抑制了SART应激小鼠的痛觉过敏。其ED50值比单次给药时小,第7天为10NU/kg,通过反复给药本制剂,镇痛效果增大。
CCI(慢性绞痛性神经损伤)对大鼠痛觉过敏的改善效果及抑制发病的效果
用缝合线(chromic gut)松松地结扎大鼠的坐骨神经,几天后开始引起痛觉过敏。对该CCI术后第14天的痛觉过敏大鼠,单次腹腔内给予本制剂100NU/kg,可抑制温热性及机械刺激性痛觉过敏。而且,如果从术后第7天开始连续1周腹腔内给药本制剂50NU/kg,则从给药结束开始持续2周效果通过CCI治疗改善了温热性痛觉过敏。
此外我们研究了本制剂对CCI模型痛觉过敏发病的影响。从CCI手术日第二天开始10天,通过本制剂100或200NU/kg/day的连日腹腔内给药通过CCI处理,剂量依赖性地抑制了温热性痛觉过敏的发病。
SNL(脊髓神经结扎)对小鼠的痛觉过敏改善效果及抗阿罗狄尼亚效应
用丝线紧紧结扎小鼠第五腰椎神经可在几天后引起痛觉过敏和阿罗狄尼亚。对该SNL术后第7天的小鼠,单次腹腔内给予本制剂50~200NU/kg时,温热性及机械刺激性痛觉过敏及阿罗迪尼亚剂量依赖性地被抑制。
对冷感、异常知觉的作用(大鼠)
对反复给予喹啉的大鼠进行低温负荷试验,用热成像法评价本制剂的效果。通过单次静脉内给药本制剂50或100NU/kg,显著改善了降低的皮肤温度恢复反应。
抗过敏作用
抗原诱发过敏模型中的症状改善作用(豚鼠)
用蛋白白蛋白或甲苯二异氰酸酯对豚鼠进行致敏和诱发,制作过敏模型。在这些体系中,连续口服本制剂50~200NU/kg,可抑制打喷嚏、流鼻涕、喘鸣。
鼻粘膜副交感神经受体数量的调节作用(豚鼠)
对过敏原致敏豚鼠反复进行抗原诱发后,参与鼻汁分泌的鼻粘膜中的木素性乙酰胆碱受体增加。在该体系中,连续口服本制剂50~200NU/kg时,抑制了乙酰胆碱受体的增加。
嗜酸粒细胞浸润抑制作用(小鼠)
在T细胞依赖性嗜酸粒细胞浸润模型小鼠中研究了本制剂对在过敏性炎症中起主要作用的嗜酸粒细胞局部浸润的影响。通过本制剂10~50NU/kg每周2次、3周的经口给药,剂量依赖性地抑制了抗原(豚草花粉提取物)诱发24小时后的局部T细胞依赖性嗜酸粒细胞浸润。皮下注射环孢素A也有同样的效果。
适应症
○腰痛症
○颈肩腕综合症
○症状性神经痛
○皮肤疾病(湿疹、皮炎、荨麻疹)伴瘙痒
○过敏性鼻炎
○斯蒙(SMON)后遗症的冷感、异常知觉、疼痛
用法与用量
腰痛症、颈肩腕症候群、症状性神经痛、伴随皮肤疾病(湿疹、皮炎、荨麻疹)的瘙痒、过敏性鼻炎
通常,成人每日1次以降冰片烯为单位,静脉内、肌肉内或皮下注射3.6单位(1管)。另外,根据年龄、症状适当增减
斯蒙(SMON)后遗症的冷感、异常知觉、疼痛
通常成人每天1次静脉内注射7.2单位(2管)作为诺洛平单位。
包装
玻璃安瓿:
10安瓿、50安瓿、200安瓿


制造和销售
日本器官制药株式会社
注:以上中文资料不够完整,使用者以原处方资料为准。
完整说明书附件:
https://www.info.pmda.go.jp/go/pack/1149601A2062_1_08/?view=frame&style=XML&lang=ja

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