Le spectre d'action du triclabendazole est caractérisé par son activité antiparasitaire spécifique vis-à-vis des formes immatures précoces, des formes immatures et adultes des douves Fasciola hepatica et Fasciola gigantica, chez l'animal domestique et chez l'Homme. Le triclabendazole est efficace contre les douves dans les 24 heures, que ce soit au stade pré-pathogène (1 à 4 semaines après l'infestation), aigu, subaigu, ou chronique de l'infection.

Chez l'Homme, les études pharmacocinétiques visent principalement à déterminer les concentrations plasmatiques du métabolite sulfoxyde, puisque la biotransformation du triclabendazole en ce métabolite dans la circulation systémique est rapide et presque complète. Seule une quantité infime de triclabendazole sous forme inchangée peut être détectée. La détermination simultanée des concentrations plasmatiques du triclabendazole et de ses métabolites sulfoxyde et sulfone a été réalisée par HPLC.

Absorption

Après administration orale de 10 mg/kg de triclabendazole à des patients à jeun, l'absorption est rapide. Le Tmax médian observé pour le triclabendazole et le métabolite sulfoxyde est de 2 heures. La concentration plasmatique moyenne observée pour le triclabendazole et le métabolite sulfoxyde est respectivement de 0,34 et 15,8 mmol/L, correspondant à des aires sous la courbe (ASC) respectives de 1,55 et 177 mmol.h/L.

Distribution

Le volume apparent de distribution du métabolite sulfoxyde chez les patients après prise alimentaire est d'environ 1 L/kg ce qui suppose une totale absorption et transformation du triclabendazole en sulfoxyde.

Chez l'Homme, les taux de liaison aux protéines plasmatiques du triclabendazole, du métabolite sulfoxyde et du métabolite sulfone étaient de 96,7%, 99,7% et 99,5%, respectivement.

La fixation myocardique du triclabendazole ou de ses métabolites n'a pas été étudiée.

Biotransformation

In vivo, après administration par voie orale, le triclabendazole est rapidement oxydé en sulfoxyde, lui même oxydé par la suite en dérivé sulfone (4-hydroxy-triclabendazole). La forme sulfoxyde reste prédominante dans le plasma, les aires sous courbes des concentrations plasmatiques de la molécule mère et du métabolite sulfone étant, respectivement, environ 1 % et 10 % celle du sulfoxyde.

Des études in vitro ont montré que le triclabendazole subit un métabolisme oxydatif par de multiples enzymes (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A, et FMO), CYP1A2 étant la principale enzyme (~ 64%) responsable de la biotransformation du triclabendazole en son métabolite actif, sulfoxyde.