EGATEN a une influence mineure sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.

Il conviendra d'informer les sujets traités du risque de vertige au cours du traitement pouvant altérer la capacité à conduire des véhicules, ou à utiliser des machines.

Propriétés pharmacologiques

Classe pharmacothérapeutique : Autres antitrématodes, code ATC : P02BX.

Mécanisme d'action

Les mécanismes d'action exacts du triclabendazole et de son principal métabolite actif sulfoxyde vis-à-vis des trématodes ne sont pas totalement élucidés.

Le triclabendazole est un dérivé benzimidazolé. Il se distingue des autres dérivés de cette classe par ses caractéristiques structurales : présence d'atomes de chlore et d'un groupe thiométhyl, absence d'hémicarbamate.

L'absence d'activité nématocide du triclabendazole suggère également qu'il agit par des mécanismes différents de ceux des autres benzimidazoles antihelminthiques qui inhibent l'absorption du glucose par les douves, et induisent lentement leur mort par déplétion de leurs réserves énergétiques (glycogène, adénosine triphosphate). Par ailleurs, aucune activité de découplage caractéristique des antihelminthiques fasciolicides de la famille des salicylanides n'a été mise en évidence. Il est seulement connu à ce jour que le triclabendazole et son métabolite actif sulfoxyde sont facilement absorbés par le tégument des parasites dans lesquels ils s'accumulent, inhibant rapidement leur motilité, et interférant avec la fonction et la structure des microtubules.

Il a été montré que le métabolite sulfoxyde exerçait un effet différé mais plus efficace sur la motilité parasitaire que le triclabendazole lui-même. Ainsi, il est probable que le médicament agisse principalement par son métabolite sulfoxyde, qui est largement prédominant dans le plasma humain. Etant donné que le triclabendazole inhibe la liaison de la colchicine à la tubuline purifiée à partir de douves du foie,  modifie le potentiel de membrane du tégument au repos, et inhibe la production d'enzymes protéolytiques chez les formes adultes et immatures, par action sur la fonction microtubulaire. Il bloque ainsi le transport des corps sécrétoires des cellules tégumentaires vers la surface du tégument.

Une baisse de la motilité des formes immatures et adultes du parasite est observée après un contact in vitro de 24 heures avec du triclabendazole.

Le triclabendazole favorise la formation d'acétate et de propionate dérivé du glucose.

L'effet du triclabendazole ou de ces métabolites sur les canaux potassiques codés par HERG n'a pas été étudié.