hdruck, 57% an Diabetes mellitus Typ 2 und 42% an Herzinsuffizienz.
Die mittlere Veltassa-Tagesdosis betrug 13 g bzw. 21 g bei Patienten mit einem Serumkalium von 5,1 mEq/l bis <5,5 mEq/l bzw. 5,5 mEq/l bis <6,5 mEq/l.
Das mittlere Baseline-Serumkalium betrug 5,58 mEq/l und die durchschnittliche Veränderung des Serumkaliums zwischen dem Termin zur Aufnahme in die Studie und Woche 4 von Teil A lag bei -1,01 (0,031) mEq/l, 95%-KI: [-1,07; -0,95] (siehe Abbildung 2); diese durchschnittliche Verringerung des Serumkaliums war statistisch signifikant . In Bezug auf den sekundären Endpunkt von Teil A lag das Serumkalium von 76% der Patienten (95%-KI: 70%; 81%) in Woche 4 von Teil A im Zielbereich von 3,8 mEq/L bis <5,1 mEq/l.
Abbildung 2: Mittleres, geschätztes (95%-KI) Serumkalium (mEq/l), im Zentrallabor bestimmt, im zeitlichen Verlauf
In Teil B wurden 107 Patienten mit einem Baseline-Serumkalium von 5,5 mEq/l bis <6,5 mEq/l in Teil A, deren Serumkalium in Woche 4 von Teil A im Zielbereich (3,8 mEq/l bis <5,1 mEq/l) lag und die noch immer wenigstens einen RAAS-Hemmer erhielten, randomisiert und setzten entweder die Veltassa-Behandlung fort oder erhielten über einen Zeitraum von 8 Wochen ein Placebo, um zu untersuchen, wie sich das Absetzen der Veltassa-Behandlung auf das Serumkalium auswirkt. Dabei betrug die mittlere Tagesdosis bei den Patienten der Veltassa-Gruppe zu Beginn von Teil B und im Verlauf von Teil B jeweils 21 g.
Der primäre Endpunkt von Teil B war die Veränderung des Serumkaliums vom Baseline-Wert in Teil B bis zum ersten Termin, an dem das Serumkalium des Patienten zum ersten Mal ausserhalb des Bereichs von 3,8 mEq/l bis <5,5 mEq/l lag, oder bis Woche 4 von Teil B, sofern das Serumkalium des Patienten in diesem Bereich blieb. In Teil B stieg das Serumkalium bei Patienten unter Placebo um 0,72 mEq/l, 95%-KI [0,46, 0,99] an, wohingegen das Serumkalium bei Patienten unverändert blieb, die weiterhin mit Veltassa behandelt wurden.
Der prozentuale Anteil der Patienten, die im Verlauf von Teil B ein Serumkalium ≥5,1 mEq/l entwickelten, war in der Placebo-Gruppe höher (91% [95%-KI: 83%; 99%]) als in der Veltassa-Gruppe (43% [95%-KI: 30%; 56%]). Der prozentuale Anteil der Patienten, die im Verlauf von Teil B ein Serumkalium ≥5,5 mEq/l entwickelten, war in der Placebo-Gruppe höher (60% [95%-KI: 47%; 74%]) als in der Veltassa-Gruppe (15% [95%-KI: 6%; 24%]).
Zweiundfünfzig Prozent (52%) der Patienten, die ein Placebo erhielten, setzten die Behandlung mit dem RAAS-Hemmer wegen einer wiederkehrenden Hyperkaliämie ab, im Vergleich zu 5% der Patienten, die mit Veltassa behandelt wurden.
Open-Label-Studie über einen Zeitraum von 52 Wochen mit Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und chronischer Niereninsuffizienz sowie Hyperkaliämie, die eine gleichbleibende Dosis eines RAAS-Hemmers erhielten
Die Wirkung der Veltassa-Behandlung wurde bis zu 52 Wochen lang in einer Open-Label-Studie an 304 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 und chronischer Niereninsuffizienz sowie Hyperkaliämie untersucht, die eine gleichbleibende Dosis eines RAAS-Hemmers erhielten. Die Verringerung des Serumkaliums unter Veltassa konnte in der 1-jährigen Langzeitbehandlung aufrechterhalten werden. Bei Patienten mit einem Baseline-Serumkalium von >5,0 mEq/l bis 5,5 mEq/l und einer Anfangsdosis von 8,4 g Patiromer pro Tag (auf mehrere Gaben verteilt) betrug die m |
