16%有桥接纤维化；11%有肝硬变；72%有HCV基因型1a；和27%有HCV基因型1b。
对所有纳入试验受试者SVR率为74%。总共352例(65%)受试者达到eRVR和322(60%)受试者被随机化至24 周(T12/PR24，n=162)或48周(T12/PR48，n=160)治疗。SVR率是相似分别为92%(T12/PR24)和90%(T12/PR48)。再次，少量受试者被纳入在某些关键子组中：
（1）在基线时61例(11%)受试者有肝硬变。有肝硬变受试者中，30例(49%)达到eRVR：18例被随机化至T12/PR24和12例至T12/PR48。对T12/PR24组SVR率为67%(12/18)和对T12/PR48组为92% (11/12)。
（2）黑人/非洲美国人组成研究受试者的14%(73/540)。34例(47%)黑人/非洲美国受试者达到eRVR和被随机化至T12/PR24或T12/PR48。相应的SVR率为88%(15/17)和对高加索人为94%(16/17)与之比较93%(246/265)。
14.3 既往治疗过成年
研究C216 (REALIZE)
研究C216是一项随机化，双盲，安慰剂对照，在用既往治疗用Peg-IFNα-2a/RBV或Peg-IFN-α-2b/RBV未达到SVR受试者中进行试验。研究纳入既往复发者(受试者用一种基于聚乙二醇化干扰素方案治疗结束时不可检测的HCV-RNA，但24周的治疗随访内可检测到HCV RNA)和既往无-反应者(既往至少12周治疗疗程期间或结束时没有不可检测的HCV-RNA水平的受试者)。无反应者人群包括2个子组：既往部分反应者 (在12周时 HCV-RNA的减低大于或等于2-log10，但用聚乙二醇干扰素α和利巴韦林治疗结束时没有达到不可检测的HCV RNA)和既往零反应者(既往用聚乙二醇干扰素α和利巴韦林治疗在12周时HCV-RNA的减低小于2-log10)。
受试者以2:2:1比例被随机化至两个INCIVEK联合治疗组之一(有和无一种Peg-IFN-α-2a/RBV导入)或一个对照组。T12/PR48组接受INCIVEK和Peg-IFN-α-2a/RBV共12周(无引导)，接着安慰剂和Peg-IFN-α-2a/RBV共4 周，接着Peg-IFN-α-2a/RBV共32周。T12(DS)/PR48组有用安慰剂引导(INCIVEK延迟开始)和Peg-IFN-α-2a/RBV共4周，接着NCIVEK和Peg-IFN-α-2a/RBV共12周，接着Peg-IFN-α-2a/RBV共32周。Pbo/PR48组接受安慰剂和Peg-IFN-α-2a/RBV共16周，接着Peg-IFN-α-2a/RBV共32周。
662例纳入受试者有中位年龄51岁(范围：21至70)；70%受试者为男性；26%有体重指数大于或等于30 kg/平方m；5%为黑人；11%为西班牙或拉丁美洲裔；89%有基线HCV-RNA水平大于800,000 IU/mL；22%有桥接纤维化；26%有肝硬变；54% 有HCV基因型1a，和46%有HCV基因型1b。零和部分反应者比复发者有较高基线HCV-RNA水平和更晚期肝病(肝硬变)；跨越这些人群其它特征相似。
引导和立即开始方案产生可比拟SVR和无SVR率，所以来自这量组数据被合并(表11).
既往复发者中，76%(218/286)达到延伸的迅速病毒学反应[eRVR]和of those 95% (208/218)达到持续病毒学反应[SVR]。在早期，剂量发现临床试验，78%(52/67)既往复发者达到eRVR和用24周的聚乙二醇干扰素α和利巴韦林治疗(T12/PR24)；其中94% (49/52)受试者达到SVR。
对研究者所有人群(既往复发者，既往部分反应者，和既往零反应者)，对T12/PR组相比Pbo/PR48组跨越按性别，年龄，种族，体重指数，HCV基因型子型，基线HCV-RNA水平，和肝纤维化程度子组SVR率较高。
在基线时INCIVEK-治疗受试者的23%有肝硬变。肝硬变受试者中接受INCIVEK联合治疗与Pbo/PR48比较SVR率为：对既往复发者为87% (48/55)比较13% (2/15)，对既往部分反应者为34% (11/32)比较20% (1/5)，和对既往零反应者为14% (7/50)比较10% (1/10)。
接受INCIVEK联合治疗，经受治疗受试者的4%(19/530)为黑人/非洲美国人；对这些受试者的SVR率为63% (12/19)与之比较对高加索人为65% (328/503)。
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