2025年11月13日，卫材株式会社和百健公司（Biogen）宣布，人源化抗可溶性聚集淀粉样蛋白β(Aβ)单克隆抗体“LEQEMBI® ”（lecanemab）仑卡奈单抗已获得英国药品和保健产品监管局 (MHRA) 的批准，用于每四周一次的静脉 (IV) 维持治疗。

  2024年8月，LEQEMBI在英国获批用于治疗轻度认知障碍（MCI）和由阿尔茨海默病（AD）引起的轻度痴呆，适用于载脂蛋白E ε4（ApoE ε4）*杂合子或非携带者成年患者。此次获批的静脉维持剂量方案允许患者在接受10 mg/kg、每两周一次的给药方案18个月后，过渡到10mg/kg、每四周一次的维持剂量方案，或者继续维持10mg/kg、每两周一次的给药方案。

  LEQEMBI[(lecanemab-irmb)仑卡奈单抗)选择性地与可溶性Aβ聚集体（原纤维**）以及不溶性Aβ聚集体（原纤维）结合，后者是Aβ斑块的主要成分，从而减少脑内Aβ原纤维和Aβ斑块。卫材公司是lecanemab在全球范围内的开发和监管申报的牵头方，卫材公司和百健公司共同进行该产品的商业化和推广，卫材公司拥有最终决策权。

  载脂蛋白E (ApoE) 是一种参与人体脂质代谢的蛋白质，与阿尔茨海默病 (AD) 相关。仅携带一个ApoE ε4基因拷贝（杂合子）或不携带该基因拷贝（非携带者）的人，比携带两个ApoE ε4基因拷贝（纯合子）的人更不容易患上 ARIA。原纤维被认为是导致AD脑损伤的最毒Aβ种类，并在这种进行性且破坏性极强的疾病的认知衰退中发挥着重要作用。原纤维可导致大脑中的神经元和突触损伤，进而通过多种机制对认知功能产生不利影响。

  据报道，其作用机制不仅包括增加不溶性Aβ斑块的形成，还包括直接破坏神经元与其他细胞之间的信号传导。人们认为，减少原纤维可能减少神经元损伤和认知障碍，从而有可能延缓 AD 的进展。

  据估计，英国有98.2万人患有痴呆症，其中60-70%的痴呆症是由阿尔茨海默病引起的。随着人口老龄化，预计这一数字还会上升。

  阿尔茨海默病（AD）是一种进行性、持续性疾病，其特征是AD患者大脑中形成由β-淀粉样蛋白聚集体构成的斑块和由tau蛋白构成的神经原纤维缠结。AD是由持续的潜在神经毒性过程引起的，该过程始于淀粉样斑块积累之前，并在斑块清除后继续进行。

  数据显示，β-淀粉样蛋白原纤维和tau蛋白缠结在神经退行性变过程中发挥作用，而只有LEQEMBI能够通过两种途径对抗AD——同时靶向淀粉样斑块和原纤维**，从而影响下游的tau蛋白。由于AD生物标志物会在停止治疗后重新积累，且病情会恢复到安慰剂水平，因此，在最初18个月的治疗结束后继续进行维持治疗至关重要，这有助于减缓AD的进展并延长治疗效果，帮助患者更长时间地保持健康状态。

  信息来源：https://www.globenewswire.com/news-release/2025/11/13/3187962/0/en/LEQEMBI-lecanemab-IV-Maintenance-Dosing-for-the-Treatment-of-Early-Alzheimer-s-Disease-Approved-in-the-United-Kingdom.html