2025年04月15日,卫材和Biogen公司宣布，欧盟委员会（EC）已授予淀粉样β蛋白（Aβ）单克隆抗体Leqembi®（lecanemab）在欧盟（EU）的上市许可（MA）。这使得该药物成为首个在欧盟获得上市许可的针对阿尔茨海默病（AD）潜在病因的疗法。
Lecanemab适用于治疗临床诊断为轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默症(AD)导致的轻度痴呆（早期 AD）的成年患者，这些患者为载脂蛋白 Eε4(ApoEε4*)非携带者或已确诊为淀粉样蛋白病理的杂合子。Lecanemab上市许可适用于所有27个欧盟成员国以及冰岛、列支敦士登和挪威。
卫材将主导lecanemab的全球开发和注册申报，卫材和Biogen将共同商业化和推广该产品，卫材拥有最终决策权。在欧盟（不包括北欧国家），卫材和Biogen将共同推广该药物，卫材作为上市许可持有人（MA Holder）负责分销该产品。在北欧国家，卫材和BioArctic将共同推广该药物，卫材作为上市许可持有人（MA Holder）负责分销该产品。
LEQEMBI[(lecanemab-irmb)仑卡奈单抗是唯一获批的Aβ单克隆抗体，它能够优先结合并清除毒性原纤维 （可溶性Aβ聚集体），同时还能靶向并减少Aβ斑块（不溶性Aβ聚集体）。原纤维是Aβ的一种主要毒性形式，会在脑内积聚并导致神经元损伤。
载脂蛋白E是一种参与人体脂质代谢的蛋白质。它与阿尔茨海默症(AD)有关。仅携带一个 ApoE ε4 基因拷贝（杂合子）或没有 ApoE ε4基因拷贝（非携带者）的人比携带两个ApoEε4基因拷贝（纯合子）的人发生急性脑缺血发作 (ARIA) 的可能性更小。
原纤维被认为是导致AD脑损伤的原因之一，并且被认为是Aβ最具毒性的形式，在这种进行性衰弱性疾病的认知能力下降中起主要作用。原纤维会损伤大脑中的神经元，进而通过多种机制对认知功能产生负面影响，不仅会促进不溶性 Aβ 斑块的形成，还会增加对脑细胞膜以及神经细胞之间或神经细胞与其他细胞之间信号传递连接的直接损伤。人们认为，减少原纤维可以减少大脑神经元的损伤和认知功能障碍，从而减缓AD的进展。
目前，欧洲约有1520万人患有AD引起的MCI，而AD性痴呆症则分别影响着690万人。AD的进展阶段会随着时间的推移而逐渐加重，并且每个阶段都会给AD患者及其护理伙伴带来不同的挑战。目前，亟需开发新的治疗方案，以减缓AD早期进展，并减轻AD患者和社会的总体负担。
信息来源：https://www.globenewswire.com/news-release/2025/04/15/3062205/0/en/Leqembi-lecanemab-is-the-First-Medicine-that-Slows-Progression-of-Early-Alzheimer-s-Disease-to-be-Authorized-in-the-European-Union.html |
