ave; la normale de la fonction plaquettaire.
- Insuffisance hépatique :
L'expérience clinique chez les patients atteints d'insuffisance hépatique est très limitée. Administrer le produit avec précaution chez les patients atteints d'insuffisance hépatique pour lesquels la coagulation pourrait être affectée (voir rubrique contre-indications, temps de Quick).
- Insuffisance rénale :
Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine > = 30 - < 50 ml/min), un bolus intraveineux de 180 microgrammes/kg devra être administré, suivi d'une perfusion continue d'une dose de 1,0 microgramme/kg/min pendant toute la durée du traitement. L'expérience chez les patients atteints d'insuffisance rénale plus sévère est limitée (voir rubrique contre-indications).
- Utilisation chez l'enfant :
L'utilisation du produit n'est pas recommandée chez l'enfant et l'adolescent de moins de 18 ans, étant donné l'insuffisance des données de tolérance et d'efficacité.
INTEGRILIN : son aspect et forme
Solution limpide et incolore.
INTEGRILIN : comment ça marche
Classe pharmacothérapeutique : AGENT ANTITHROMBOTIQUE (inhibiteur de l'agrégation plaquettaire, héparine exclue), code ATC : B01AC16.
- L'eptifibatide, heptapeptide cyclique de synthèse contenant six acides aminés, dont un résidu cystéine amide et un résidu mercaptopropionyl (désamino cystéinyl), est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire appartenant à la classe des produits type RGD (arginine-glycine-aspartate).
- L'eptifibatide inhibe de façon réversible l'agrégation plaquettaire en prévenant la liaison du fibrinogène, du facteur de Willebrand et des autres ligands d'adhésion aux récepteurs de la glycoprotéine (GP)IIb/IIIa.
- L'eptifibatide inhibe l'agrégation plaquettaire de façon dose et concentration-dépendantes comme cela a été démontré lors du test
ex vivo d'agrégation plaquettaire mettant en jeu l'adénosine diphosphate (ADP) et d'autres agonistes inducteurs de l'agrégation plaquettaire. L'effet de l'eptifibatide est observé immédiatement après l'administration d'un bolus intraveineux de 180 microgrammes/kg. Ce schéma posologique, lorsqu'il est suivi par une perfusion continue de 2,0 microgrammes/kg/min, entraîne chez plus de 80% des patients une inhibition > 80% de l'agrégation plaquettaire
ex vivo induite par l'ADP, pour des concentrations physiologiques en calcium.
- L'inhibition plaquettaire était rapidement réversible, avec un retour à la normale de la fonction plaquettaire (> 50% d'agrégation plaquettaire) 4 heures après l'arrêt de la perfusion continue de
