（mean±S.D.）

表11 BPI-疼痛重症度（平均の痛み）スコア及びベースラインからの変化量

 投与群  BPI-疼痛重症度
（平均の痛み）スコア
ベース
ライン注1  BPI-疼痛重症度
（平均の痛み）スコア
投与14週時注1  変化量
ベースラインからの変化量注2  変化量
プラセボ群との対比較
群間差(95％信頼区間)  変化量
プラセボ群との対比較
p値 
プラセボ群  5.09
±1.04
(226)  3.16
±1.78
(200)  -1.96
±0.11  -  - 
60mg群  5.14
±1.11
(230)  2.73
±1.69
(209)  -2.43
±0.11  -0.46
(-0.77，-0.16)  0.0026* 

注1：平均値±標準偏差 (評価例数)
注2：混合効果モデルに基づく調整平均値±標準誤差
投与群，観測時点，投与群と観測時点の交互作用を固定効果，ベースラインのBPI-疼痛重症度（平均の痛み）を共変量とした。
p：有意確率，＊：有意差あり（p＜0.05）

表12 BPI-疼痛重症度（平均の痛み）スコア及びベースラインからの変化量

 評価時期  n  BPI-疼痛重症度（平均の痛み）スコア  変化量 
ベースライン  150  3.89±1.55  - 
8週時  142  2.35±1.72  -1.56±1.58 
16週時  140  2.17±1.71  -1.76±1.78 
28週時  137  1.95±1.54  -2.01±1.76 
50週時  121  1.59±1.50  -2.26±1.63 

（mean±S.D.）

表13 BPI-疼痛重症度（平均の痛み）スコア及びベースラインからの変化量

 投与群  BPI-疼痛重症度
（平均の痛み）スコア
ベース
ライン注1  BPI-疼痛重症度
（平均の痛み）スコア
投与14週時注1  変化量
ベースラインからの変化量注2  変化量
プラセボ群との対比較
群間差(95％信頼区間)  変化量
プラセボ群との対比較
p値 
プラセボ群  5.06
±0.98
(176)  3.14
±1.70
(161)  -1.80
±0.12  -  - 
60mg群  5.03
±0.96
(177)  2.44
±1.54
(160)  -2.57
±0.12  -0.77
(-1.11，-0.43)  ＜0.0001＊ 

注1：平均値±標準偏差 (評価例数)
注2：混合効果モデルに基づく調整平均値±標準誤差
投与群，観測時点，投与群と観測時点の交互作用を固定効果，ベースラインのBPI-疼痛重症度（平均の痛み）を共変量とした。
p：有意確率，＊：有意差あり（p＜0.05）

表14 BPI-疼痛重症度（平均の痛み）スコア及びベースラインからの変化量

 評価時期  n  BPI-疼痛重症度（平均の痛み）スコア  変化量 
ベースライン  93  3.04±1.76  - 
8週時  91  1.80±1.33  -1.25±1.35 
16週時  88  1.59±1.34  -1.44±1.38 
28週時  87  1.43±1.24  -1.63±1.42 
50週時  81  1.52±1.54  -1.53±1.41 

（mean±S.D.）

薬効薬理

1. 薬理作用

(1) ラット強制水泳試験において無動行動回数を減少させた21)。
(2) ラットの学習性無力状態を改善した21)。
(3) ラット神経障害性疼痛モデル（坐骨神経部分結紮モデル及びL5/L6脊髄神経結紮モデル）22)やその他の疼痛モデル（ラットホルマリン疼痛モデル，マウス酢酸ライジング試験，ラットカラゲニン試験及びラットカプサイシン誘発機械的アロディニアモデル）23)において鎮痛作用を示した。

2. 作用機序

(1) ラット視床下部あるいは脳内のセロトニン及び視床下部のノルアドレナリンの取り込みを共に阻害した。（in vitro，ex vivo24)及びin vivo25)）
(2) ラット前頭葉皮質における細胞外セロトニン及びノルアドレナリン濃度を共に増加させた26)。（in vivo）
(3) 各種神経伝達物質受容体に対する結合阻害活性27)及びモノアミン酸化酵素阻害作用25)は，セロトニン及びノルアドレナリン取り込み阻害活性24)に比べ弱かった。（in vitro）

有効成分に関する理化学的知見

一般的名称：デュロキセチン塩酸塩（JAN）