美罗华治疗毛细胞白血病(HCL)的疗效也较好(Hagberg H等，2001) 。标准剂量美罗华治疗CD20+ CLL 疗效不理想，可能是由于CD20抗原在胞浆中比例较多，表面比例较少所致(Huhn D等，2002;Itala M等，2002)。提高美罗华的剂量治疗CLL，可提高疗效(Keating MJ等，2002)。美罗华联合氟达拉宾或/和环磷酰胺治疗初治或治疗过的CLL的CR率明显高于其它方案，可使免疫球蛋白基因重排转阴。高危B-CLL患者(有以下至少2个指标：无IgVH 高突变, CD38>30%, ZAP-70>20%,中等或预后不良染色体 (+12 or del11q or del17p)采用美罗华巩固维持治疗可明显提高PFS;在CLL CR后用美罗华维持治疗可延长无病生存率(EFS)(Giovanni DP等，2007);在预处理中加入美罗华可增加allo-HSCT治疗 CLL的疗效(Khouri IF等，2004)。
美罗华对早期器官移植后的淋巴增殖性疾病(PTLD，肿瘤出现以前)非常有效(Faye A 等，2001;Verschuuren EA等，2002 )。
美罗华治疗的主要副作用是血B细胞降低导致的低丙种球蛋白血症，后者可继发严重感染。因此在美罗华治疗期间应注意检测血丙种球蛋白的水平，防止发生严重感染。
ofatumumab 是新一代抗CD20单抗，目前正在进行第III期临床试验治疗B-CLL。
3. CDw52单抗
CDw52 是B、T细胞的膜抗原，但不在造血前体细胞上表达。Campath-1H(又称为alemtuzumab)是CDw52 的人源化单抗，已被美国及欧洲批准治疗CLL、幼淋细胞白血病(PLL)、菌样肉芽肿、低度恶性非何杰金氏淋巴瘤(LGNHL)、皮肤T细胞淋巴瘤 (CTCL)、 T大颗粒淋巴细胞白血病 (T-LGL)、成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)。几份临床研究显示Campath-1H治疗初治B-CLL的CR+PR 90%左右;治疗难治或复发B-CLL的CR+PR约40%左右，2-4% CR;治疗菌样肉芽肿的CR+PR 50%左右;治疗复治 T-PLL 的CR+PR 约70-80%左右，CR者生存期明显延长。Campath-1H联合氟达拉宾对单用氟达拉宾或 Campath -1H无效的CLL仍有效，联合治疗的疗效比单独用药疗效提高(Rai K，2002;Kennedy B，2002)。
Campath-1H 的主要副作用是TNFa 及IL6释放引起的毒性，常常在输注中出现发热、寒战、恶心、呕吐、低血压，糖皮质激素治疗可缓解其毒性;此外由于T、B细胞抑制，病毒感染也较常见(Osterborg A， 1997;Pawson R，1997;Bowen AL，1997;Dearden CE，2001;Pangalis GA， 2001;Osterborg A，2002; McCune SL，2002;Rai K，2002;Lundin J，2002)。皮下注射Campath-1H治疗CLL副作用降低，疗效也较好，(Rai K，2002;Lundin J，2002)。
4. CD25单抗
CD25是T淋巴细胞的膜抗原。LMB2是CD25单抗与假单胞菌内毒素A连接形成的免疫毒素，被称为anti-Tac(Fv)-PE38，主要用于治疗T 细胞恶性疾病。Kreitman RJ等( 1999 )单用LMB2治疗4例CDA及 IFNa治疗无效的HCL患者，全部获得明显反应。Kreitman RJ(2000 )又采用LMB2 22-63 mg/kg×3治疗了35例各种难治性恶性血液病。治疗后1例HCL CR，7例获PR(包括皮肤T细胞淋巴瘤1例， HCL 3例， CLL 1例， 何杰金氏淋巴瘤1例， ATLL 1例)。LMB2耐受性好，毒性为一过性，8例转氨酶升高，7例发热。
5. CD45， CD66单抗
目前连接同位素的CD45、CD66单抗正在临床试验中，主要用于移植前的预处理，目的是使放射线集中在骨髓，减少放疗对其它器官的损伤。
CD45 在大多数造血细胞上表达(除成熟红细胞及血小板外)，与CD33比较，它表达的拷贝数更高。在西雅图进行的I期临床试验中，预处理中加用131I-CD45 单抗，然后行HCT治疗了44例复发的急性白血病，84%的患者获得满意的生物分布，30%长期存活(Matthews DC等，1999)。在II期临床试验中，用含131I-CD45单抗的预处理，然后行HCT治疗了40 例CR1期的AML患者，复发率 (15%)，毒性可耐受，5年DFS概率70%( Bunjes DW等，2000)。
CD66 在成熟的造血细胞上表达，不在白血病原始细胞上表达，针对CD66的放射性同位素可能通过旁观者效应将放射线释放至白血病细胞上。临床试验采用含188Re -CD66单抗的预处理方案再行allo-HSCT治疗了AML、MDS、 Ph+ALL ，复发率并未降低，但对55-65岁的患者仍可耐受(Bunjes D，2001;Ringhoffer M，2005; Zenz T，2006) 。
6. 其它单抗
一些研究将抗白血病抗原与结合免疫细胞的抗体连接起来，称为双特异性抗体，以增加免疫细胞到达白血病细胞的数量，直接杀伤肿瘤或增加单抗的ADCC作用，从而增加其抗白血病作用。最近的临床试验显示抗CD19/CD3双特异性抗体 BiTE 对明显及MRD都有明显的疗效(Baeuerle PA & Reinhardt C., 2009)。Buhmann R等(2009)报告，对 6例对标准化疗耐药的NHL或CLL患者在HSCT后予以抗CD3´CD20双特异性抗体Bi20 (FBTA05)，剂量逐渐增加 (10-2000 microg)，然后予以DLI;治疗后全部CLL 患者立即或暂时获得血液学缓解;无GVHD发生。Bargou R 等(2009)报告显示双特异性抗体blinatumomab增加T细胞抗NHL肿瘤作用,7例接受0.06 mg的患者的肿瘤都缩小。
Zhou J.等(2007)报告了多中心的临床试验结果：采用CTLA-4单抗(ipilimumab)封闭治疗allo-HSCT后恶性病复发的安全性及有效性，一次应用ipilimumab可增加激活性T细胞的水平，但不增加Treg。抗造血干细胞因子(anti-SCF)单抗可增加小剂量阿糖胞苷(LD-AraC )联合柔红霉素(DNR)对 耐药CD34+AML干细胞的疗效(Lu C & Hassan HT，2006)。CD40抗原主要在B细胞上表达，目前人源化抗CD40单抗SGN-40治疗B惰性淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、MM 正在I/II期临床试验中。雷利度胺(lenalidomide) 可上调B-CLL上CD40的表达，雷利度胺联合 SGN-40治疗B-CLL也正在临床试验中(Lapalombella R，2009)。其它正在临床试验研究治疗白血病的单抗尚有抗CD19、22、HLA-Dr单抗、抗CD22单抗与毒素联接的免疫毒素(CAT-8015)。因为白血病干细胞(LSC)是白血病复发的根本，寻找白血病干细胞的标记和特点，从而设计针对LSC的靶向治疗是今后的重要发展方向。最近美国斯坦福大学的Majeti R等(2009)报告， CD47在AML的LSC上 |
