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Sehr selten: Dyskinesien, Sprechstörungen, Ataxie.
Augenleiden
Häufig: Akkommodationsstörungen.
Selten: Engwinkelglaukom.
Funktionsstörungen des Herzens
Häufig: Zunahme der Herzfrequenz.
Gelegentlich: Abnahme der Herzfrequenz.
Gefässerkrankungen
Gelegentlich: Blutdrucksenkung.
Gastrointestinale Störungen
Häufig: Mundtrockenheit, Obstipation, Magenbeschwerden.
Funktionsstörungen der Haut und des Unterhautzellgewebes
Häufig: Schweissminderung.
Sehr selten: Allergische Hautausschläge.
Funktionsstörungen des Bewegungsapparates und des Bindegewebes
Sehr selten: Muskelzuckungen.
Funktionsstörungen der Nieren und ableitenden Harnwege
Gelegentlich: Miktionsstörungen.
Selten: Harnverhaltung.
Allgemeine Störungen und Reaktionen an der Applikationsstelle
Häufig: Müdigkeit.
Zudem wurden die folgenden, zusätzlichen unerwünschten Wirkungen spontan nach der Zulassung von Biperiden gemeldet:
Schläfrigkeit, Verminderung des REM-Schlafes, Mydriasis, Photophobie, Konvulsionen, Tachycardia und Bradycardia. Die Frequenz dieser unerwünschten Wirkungen ist jedoch zurzeit nicht bekannt.
Überdosierung
Symptome der Intoxikation
Das Vergiftungsbild gleicht im Prinzip dem einer Atropinvergiftung mit peripherer Symptomatik (weite, träge Pupillen, Trockenheit der Schleimhäute, Gesichtsrötung, Anstieg der Herzfrequenz, Darm- und Blasenatonie, erhöhte Temperatur, besonders bei Kindern) und zentralnervösen Störungen (Erregung, Verwirrtheit, Bewusstseinstrübung und/oder Halluzinationen).
Bei massiven Vergiftungen besteht das Risiko eines Kreislaufversagens und einer zentralen Atemlähmung.
Therapie der Intoxikation
Bei vital bedrohlichen Intoxikationen kann als Cholinesterasehemmer das liquorgängige Physostigmin eingesetzt werden.
Zusätzlich kommt eine Unterstützung der Herz-, Kreislauf- und Atemfunktionen in Frage, ferner das Anlegen eines Blasenkatheters und gegebenenfalls Wärmeabfuhr.
Bei Harnverhaltung empfiehlt sich Carbachol als Antidot.
Eigenschaften/Wirkungen
ATC-Code: N04AA02
Wirkungsmechanismus und Pharmakodynamik
Die degenerativen Veränderungen beim Parkinson-Syndrom führen im Striatum zu einer Dopamin-Mangelsituation. Aus dieser entscheidenden biochemischen Veränderung resultiert eine Störung des funktionellen Gleichgewichts exzitatorisch-cholinerger und inhibitorisch-dopaminerger Neurotransmission.
Akineton hemmt vor allem die zentrale cholinerge Impulsübertragung durch reversible Bindung an Azetylcholinrezeptoren; im Gegensatz zu Atropin ist die periphere Parasympathikolyse wenig ausgeprägt. Im Unterschied zu L-Dopa vermag Akineton aufgrund seines zentralen Azetylcholin-Antagonismus in sehr ausgeprägtem Masse die durch eine Psychopharmaka- (spez. Neuroleptika)-Therapie ausgelösten extrapyramidalen Ne
