状的发生和率(≤70 mg/dL葡萄糖阈值)和严重高血糖。
当TRULICITY与一种磺酰脲类或胰岛素联用时高血糖更频[见警告和注意事项(5.3)]。当TRULICITY 0.75 mg和1.5 mg时与一种磺酰脲类共同给药时记录的症状高血糖分别发生39%和40%患者。当TRULICITY 0.75 mg和1.5 mg与一种磺酰脲类共同给药时严重高血糖分别发生0%和0.7%患者。
当TRULICITY 0.75 mg和1.5 mg与餐时胰岛素共同给药时记录的症状高血糖分别发生85%和80%患者。当TRULICITY 0.75 mg和1.5 mg与餐时胰岛素共同给药时严重高血糖分别发生2.4%和3.4%患者。
心率增加和心动过速相关不良反应.
TRULICITY 0.75 mg和1.5 mg导致心率(HR)均数增加每份作者2-4跳(bpm)。尚未确定HR增加长期临床效应[见警告和注意事项(5.7)]。
在暴露于TRULICITY患者中被报道窦性心动过速的不良反应更频。用安慰剂，TRULICITY 0.75 mg和TRULICITY 1.5 mg治疗患者窦性心动过速报道分别为被治疗的3.0%，2.8%，和5.6%。用安慰剂，TRULICITY 0.75 mg和TRULICITY 1.5 mg治疗患者中窦性心动过速的持续性(被报告多于2次随访)被报道分别为0.2%，0.4%和1.6%的被治疗患者。用安慰剂，TRULICITY 0.75 mg和TRULICITY 1.5 mg治疗患者窦性心动过速伴随同时来自基线心率≥15跳每分钟，分别为 0.7%，1.3%和2.2%被治疗患者。
免疫原性
跨越四项2期和五项3期临床研究，64例(1.6%)TRULICITY治疗患者发生抗-药抗体(ADAs)对在TRULICITY中活性成分(即，dulaglutide)。
64例发生dulaglutide ADAs的dulaglutide-治疗患者中，34例患者(总人群的0.9%)有dulaglutide-中和抗体，和36例患者(总人群的0.9%)发生对天然GLP-1的抗体。
抗体形成的检测高度依赖于分析的灵敏度和特异性。此外，在一种分析中抗体的观察阳性发生率(包括中和抗体)可能手几种因素影响包括分析方法学，样品处置，采样时间，同时药物，和所患疾病。因为这些理由，对dulaglutide抗体的发生率不能直接与其他产品抗体的发生率直接比较。
超敏性
在四项2期和3期研究中用TRULICITY患者中0.5%发生全身性超敏性不良反应有时严重(如，严重荨麻疹，全身性皮疹，面部水肿，肿胀)。
注射-部位反应
在安慰剂-对照研究中，TRULICITY-治疗患者0.5%报道注射-部位反应(如，注射-部位皮疹，红斑)而安慰剂-治疗患者报道0.0%。
第一度房室(AV)阻滞的PR间隔延长和不良反应
在TRULICITY-治疗患者中观察到PR间隔均数从基线增加2-3 毫秒相反安慰剂-治疗患者均数减低0.9 毫秒。用TRULICITY治疗患者中第一度AV阻滞的不良反应发生比安慰剂更频(对安慰剂，TRULICITY 0.75 mg和TRULICITY 1.5 mg分别为0.9%，1.7%和2.3%)。用安慰剂，TRULICITY 0.75 mg和TRULICITY 1.5 mg治疗患者分别观察到为0.7%，2.5%和3.2%被治疗患者在心电图上一个PR间隔增加至少220 毫秒。
淀粉酶和脂肪酶增加
暴露于TRULICITY患者曾有脂肪酶和/或胰腺淀粉酶从基线均数增加14%至20%，而安慰剂-治疗患者均数增加至3%。
7 药物相互作用
7.1 口服药物
TRULICITY减慢胃排空和因此有减低同时给予口服药物的吸收速率潜能。当口服药物是与TRULICITY同时给予时应谨慎对待。有狭窄治疗指数的口的药物当与TRULICITY同时给予时应适当监视口服药物的药物水平。在临床药理学研究，TRULICITY不影响被测试的，口服给予药物的吸收至临床上相关程度[见临床药理学(12.3)]。
8 特殊人群中使用
8.1 妊娠
妊娠类别C
在妊娠妇女中没有TRULICITY的适当和对照良好研究。通过高血糖妊娠并发出生缺陷，丢失，或其他不良结局的风险增加和与良好代谢控制可能减低。对有糖尿病患者受孕前和妊娠始终维持良好的代谢控制是必不可少的。
妊娠期间只有潜在获益胜过对胎儿的潜在风险才应使用TRULICITY。在大鼠和兔中，在器官形成主要期时给予dulaglutide产生胎儿生长减低和/或骨骼异常和骨化缺陷伴随母畜体重和食物耗量减低归因于dulaglutide的药理学。妊娠大鼠在妊娠第6，9，12，和15天(器官形成)给予皮下剂量0.49，1.63，或4.89 mg/kg dulaglutide，在≥1.63 mg/kg，一个根据AUC是MRHD全身暴露≥14-倍时，观察到减低胎鼠体重伴随母鼠食物摄取和体重增量减低归咎于dulaglutide的药理学。在4.89 mg/kg时，根据AUC在MRHD全身暴露的44-倍，还观察到不规则骨骼骨化和植入后丢失增加。根据AUC 在MRHD全身暴露的4-倍时未观察到发育不良效应。
在妊娠兔在妊娠第7，10，13，16，和19天(器官形成)给予皮下剂量0.04，0.12，或0.41 mg/kg dulaglutide，在0.41 mg/kg时，根据AUC是MRHD全身暴露的13-倍，观察到胎儿椎骨和/或肋骨骨骼畸形与母兔食物摄取减低和体重增量减低归咎于dulaglutide的药理学。根据AUC是MRHD全身暴露的4-倍时未观察到发育的不良效应。
在F0母大鼠一项围产期研究每三天皮下给予剂量0.2，0.49，或1.63 mg/kg从植入至哺乳， pups 来自F0母大鼠给予1.63 mg/kg dulaglutide对雄性从出生至产后第63天和雌性产后第84天F1幼崽均数体重有统计显著较低。来自F0母大鼠接受1.63 mg/kg dulaglutide F1子代有前肢和后肢握力[grip strength]减低和雄性有阴茎头-包皮分离延迟。雌性有惊吓反应减低。这些体检发现可能与相对于对照子代大小减低相关当它们出现在产后早期评估但在以后评估未观察到。在Biel水迷宫的记忆评价部分1/2试验相对于同时对照F0母大鼠给予1.63 mg/kg的dulaglutide的F1雌性子代有较长均数逃逸时间[escape time]和一个较高均数错误数[number of errors]。在1.63 mg/kg，根据AUC为MRHD全身暴露的16-倍这些发现发生在有归咎于药理学活性F0母鼠食物摄取和体重增量减低。不知道在F1雌性大鼠中这些基因缺陷发现的人类相关性。
8.3 哺乳母亲
不知道RULICITY是否排泄在人乳汁。因为许多药物排泄在人乳汁和因为哺乳婴儿来自TRULICITY临床不良反应的潜能，应做出决策是否终止哺乳或终止TRULICITY，考虑药物对母亲的重要性。
8.4 儿童使用
尚未确定TRULICITY在儿童患者中安全性和有效性。建议在小于18岁以下儿童患者不使用TRULICITY。
8.5 老年人使用
在安慰剂-和阳性对照试验的合并中[见不良反应(6.1)]，620例(18.6% |
