FDA新药审评中心心血管与肾病产品的主任Norman Stockbridge 医学博士对外发表声明时称：随着Samsca的获准，医生对治疗低钠血症又多了一种新的选择，本品被用来治疗由充血性心衰、肝硬化以及抗利尿激素分泌不足综合征导致的低钠血症。当血浆中钠离子浓度降低时，为了保持细胞内外的钠离子浓度平衡，细胞外的液体就会进入细胞内，这样细胞就会肿胀。当脑细胞肿胀时，就会导致各种低钠血的症状出现。包括头昏、虚弱、头痛、恶心、意识错乱以及意识减缩和惊厥发生。严重的低钠血症会导致昏迷和死亡， 目前Samsca在重度低血钠患者中还无相应的研究。
Samsca 可以升高血浆中钠离子浓度， 帮助多余的水分从尿液排出。在临床研究中，本品与安慰剂相比，明显升高了患者血浆中的钠离子浓度。本品的黑框警告为患者必须在血钠浓度密切的监控的医院里服用。因为血钠浓度如果升高的过快将导致严重的渗透性脱髓鞘综合征出现。
FDA已经批准托伐普坦片（tolvaptan，Samsca）治疗低钠血症，本品是唯一获准治疗该症的口服型选择性加压素拮抗剂。
托伐普坦片可用来治疗由充血性心衰、肝硬化以及抗利尿激素分泌不足综合征导致的低钠血症。FDA新药审评中心心血管与肾病产品的主任NormanStockbridge医学博士对外发表声明时称：随着托伐普坦片的获准，医生对治疗低钠血症又多了一种新的选择，
当血浆中钠离子浓度降低时，为了保持细胞内外的钠离子浓度平衡，细胞外的液体就会进入细胞内，这样细胞就会肿胀。当脑细胞肿胀时，就会导致各种低钠血的症状出现。包括头昏、虚弱、头痛、恶心、意识错乱以及意识减缩和惊厥发生。严重的低钠血症会导致昏迷和死亡，目前托伐普坦片在重度低血钠患者中还无相应的研究。
托伐普坦片可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出。在临床研究中，本品与安慰剂相比，明显升高了患者血浆中的钠离子浓度。托伐普坦片的黑框警告为患者必须在血钠浓度密切的监控的医院里服用。因为血钠浓度如果升高的过快将导致严重的渗透性脱髓鞘综合征出现。
托伐普坦是由Otsuka公司开发非肽类AVP2受体拮抗剂，仅需一日1次口服。近年来报道的多项针对本品用于CHF治疗的临床随机对照研究均提示，口服托伐普坦能明显减轻患者体重和水肿，且不破坏血电解质平衡，并能有效升高CHF患者并发的低血钠。托伐普坦耐受性好，治疗中不必限制水的摄入。常见不良反应为口干、渴感、晕眩、恶心、低血压等。
附录
1.3 药品的药理类型及作用机制：
药理类型： 托伐普坦可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出，同时，增强肾脏处理水的能力。
作用机制： 托伐普坦为选择性加压素V2受体拮抗剂，其与V2受体的亲和力比本地精氨酸加压素（ AVP ）高1.8倍，比与V1a受体的亲和力高29倍。
1.4 制剂的剂型、规格
为蓝色三角型片剂， 15mg 。
1.5 临床适应症及用法用量：
适应症：
主治临床上显著的高血容量和正常血容量低钠血症 [血清钠含量＜ 125mEq/L 或限制水摄入后不能改变低钠血症状的患者] ，包括心力衰竭、肝硬化和抗利尿激素分泌综合征患者。
用法用量：服用 托伐普坦 的患者应住院接受观察。推荐初始剂量为 15mg/day 。24小时后，可将剂量提高至 30mg/day ，如必须，则可将剂量最高提升至60mg/day 。患者用药期间应密切观察血清钠水平和血容量状态。
低钠血症
低钠血症定义为患者的血清钠含量低于 130mmol/L 。
低钠血症一共分为四类：
1 、缺钠性低钠血症：即低渗性失水。体内的总钠量和细胞内钠减少，血清钠浓度降低；
2 、稀释性低钠血症：即水过多，血钠被稀释。总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低； 3 、转移性低钠血症：少见。机体缺钠时，钠从细胞外移入细胞内。总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少；
4 、特发性低钠血症：多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰及其他慢性疾病晚期，亦称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外所致。
低钠血症的病因有：
①体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水；
②细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。
如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；
③细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。
低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。
低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L 。因慢性病住院的患者中， 22.5 ％病人有低钠血症。
2.2 治疗现状及常用药物
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：
①去除病因；
②纠正低钠血症；
③对症处理；
④治疗合并症。
下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
（1）急性低钠血症：是指在48小时内发生的低钠血症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水(不含溶质) 洗胃治疗农药中毒的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血 [Na+] 升高2mmol/L。可静脉滴注 3% 氯化钠溶液，滴速为 1 ～ 2ml/(kg ·小时) 。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血 [Na + ] 更快得到恢复。如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到 4 ～ 6ml/(kg ·小时) ，甚至采用 29.2% 氯化钠溶液50mL滴注，但应严密监测血清电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆 [Na + ] 变化有关。
（2）慢性低钠血症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制 ADH 释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制 ADH 释放的药物现代临床上选用者为地美环素，首剂为 1200mg ，以后 300 ～ 900mg/ 天。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为 ADHV 2 受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服 30 ～ 60g
