r/mL (n=21)。在每天给药2周后，均数Cmax为5.17 ± 3.47 ng/mL (n=24，范围1.51-12.8 ng/mL)，和均数AUCτ为75.8 ± 44.5 ng•hr/mL。
12.4 微生物学作用机制
Tavaborole的作用机制是抑制真菌蛋白合成。Tavaborole通过一种氨酰基转移核糖核酸[aminoacyl-transfer ribonucleic acid, tRNA]合成酶(AARS)的抑制作用抑制蛋白合成。
在体外和在临床感染中活性
曾显示Tavaborole对下列微生物的大多数株，在体外和在临床感染都有活性[见适应证和用途 (1)]：红色毛癣菌和须癣毛癣菌。
耐药性机制
从临床试验收集的须癣毛癣菌和红色毛癣菌株分离株重复暴露于tavaborole后没有显示耐药性。
13 非临床毒理学
13.1 癌发生，突变发生，生育力受损
在Sprague-Dawley大鼠中一项口服致癌性研究，口服剂量12.5，25，和50 mg/kg/day tavaborole 被给予大鼠每天1次共104周。在口服剂量直至50 mg/kg/day tavaborole(根据AUC比较为MRHD的14倍)注意到没有药物相关肿瘤发现。
在CD-1小鼠中一项皮肤致癌性研究，局部剂量5%，10%，和15% tavaborole溶液被给予小鼠每天1次共104周。注意到在局部剂量直至15% tavaborole溶液(根据AUC比较为MRHD的89倍)注意到未发现药物相关肿瘤。
根据两项在体外遗传毒性试验(Ames试验和人淋巴细胞染色体畸变试验)和一项体内遗传毒性试验(大鼠微核试验)的结果，揭示Tavaborole没有致突变性或致畸潜能证据。
雄性和雌性大鼠早妊娠前和期间口服给予剂量直至300 mg/kg/day tavaborole(根据AUC比较为MRHD的107 倍)未观察到对生育力影响。
14 临床研究
在两项多中心，双盲，随机，媒介物-对照试验评价KERYDIN的疗效和安全性。在有20%至60%临床牵连目标趾甲，无皮肤真菌病或甲半月(基质)牵连受试者中每天1次应用KERYDIN或媒介物共48周。
总共1194例受试者(795例KERYDIN，399例媒介物)18至88岁，82%男性，84% 白种人，参加在这些两项试验。在48周治疗期后在52周时做疗效评估。
完全治愈疗效终点包括阴性真菌学(阴性KOH湿涂片检查和阴性真菌培养)和完全清除趾甲 (无甲真菌病临床证据如一个正常趾甲板，无甲床分离，和无趾甲变厚证据)。表2中总结两项试验的结果。
16 如何供应/贮存和处置
16.1 如何供应
KERYDIN (tavaborole)局部溶液，5%是一个透明，无色溶液在一个12-mL有螺旋盖的琥珀色玻璃瓶供应。在初始使用时，螺旋盖用滴组装替代。
KERYDIN (tavaborole)局部溶液，5%以下供应：
NDC 55724-111-11：一瓶含10 mL溶液有一个玻璃滴头。
16.2 贮存和处置
贮存在20–25°C (68–77°F)；外出允许至15–30°C(59–86°F)[见USP控制室温]。注意：可燃。远离热和火焰保存。插上滴头后3个月遗弃产品。紧闭保存瓶。保存在儿童拿不到的地方。
17 患者咨询资料
见FDA-批准的患者使用说明书(患者资料和使用指导)
患者应被告诉以下：
●在卫生保健提供者指导下使用KERYDIN。
●KERYDIN只为外用。避免接触眼，口，或阴道。避免接触除了被治疗趾甲直接周围皮肤。擦去周围皮肤过量溶液。
●KERYDIN使用前清洁和干燥趾甲。KERYDIN应被完全覆盖趾甲表面和正在治疗每个趾甲尖下。加药后让溶液干燥。
● 如果应用面积显示持续刺激的征象告知卫生保健专业人员(例如，红，痒，肿)。
●为完全治疗趾甲甲真菌病考虑每天用tavaborole 48周。
●不要使用KERYDIN对除了处方外任何疾病。
●产品是可燃的。避免接近热和开放火焰。
