随着对银屑病发病机制的认识不断提高，有几种治疗银屑病的新药陆续被研制出来，这些药物的作用机制不同于传统药物，并且比传统药物更安全有效，尤其为中重度银屑病患者提供了新的治疗选择。
IL-12/23抑制剂
在瑞典哥德堡举行的欧洲皮肤病学与性病学会(EADV)的年会上报告了briakinumab治疗银屑病的四项III期临床试验。Briakinumab是雅培(Abbott)的试验药物，同最近获得美国FDA批准治疗银屑病的药物ustekinumab相似，也是一种注射用生物制剂，是针对白细胞介素12和23 (IL-12/23)的单克隆抗体，这两种细胞因子可促进银屑病相关的炎症。
–M06-890
该项临床试验比较了briakinumab和安慰剂的疗效和安全性。诱导期后，981名患者随机接受 briakinumab治疗，每4周一次，在12周时，80.7%的患者银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)改善75% (PASI 75)，而随机接受安慰剂治疗的484名对照组患者中，相应的比例为4.5%。另外，briakinumab治疗组分别有61.6%和32.2%的患者症状消退90%和100%。在52周时，获得PASI 75的患者中，82.4%至少保持着这种症状消退水平。
–M10-315与 M10-114研究
两项为期12周的临床试验分别比较了briakinumab和依那西普的疗效，随机接受briakinumab治疗的患者获得医生总体评价(PGA)评分为0或1，其中获得PASI 75的患者显著增多。350名患者参加M10-315研究，347名患者参加M10-114研究，随机接受briakinumab治疗的患者中分别有72.7%和71%获得PGA 0或1，而随机接受依那西普治疗的患者中，相应的比例分别为29.5%和39.7%，随机接受安慰剂处置的患者中，相应的比例分别为4.2%和2.9%。另外，在这两项研究中，接受briakinumab治疗的患者中，分别有80.6%和81.9%的患者获得PASI 75，而接受依那西普治疗的患者中，相应的比例分别为39.6%和56%，安慰剂组患者中，相应的比例分别为6.9%和7.4%。
-M10-255研究
第四项临床试验纳入了317名患者，直接将briakinumab同甲氨蝶呤相比较，在24周时，81.8%接受briakinumab治疗的患者获得PASI 75，而接受甲氨蝶呤治疗的患者中，相应的比例为39.9%。在52周时，briakinumab组和甲氨蝶呤组获得PASI 75的比例分别为66.2%和23.9%。
在这四项临床试验以及正在进行的开放式延期研究中，最常见的副作用是上呼吸道感染、鼻咽炎、头痛、关节痛、高血压和背痛。与briakinumab有关的感染和恶性肿瘤的发生率高于安慰剂，但是同依那西普或甲氨蝶呤相当。尤其需要注意的是，主要心血管不良事件(MACE)与briakinumab有关。
IL-17抑制剂
近期研究提示产生IL-17A的T细胞在银屑病的发病机制中起着关键作用。在一项II期临床试验中，18名银屑病患者随机接受完全人源性抗体IL-17 AIN457 (诺华) 3 mg/kg静脉内输注，在4周和12周时，13名患者症状好转，这种好转具有临床意义。在4周和12周时，AIN457治疗的患者平均PASI 评分分别下降58%和63%，安慰剂治疗的患者的相应比例分别为4%和9% (Sci. Transl. Med. 2010;52:52ra72)。在另一个可阻断IL-17受体信号传导的药物AMG 827的I期临床试验中，16名患者随机接受单剂量完全人源性单克隆抗体，大部分患者银屑病症状明显好转。基于这个有利结果，目前正在进行II期临床试验。
JAK 3 抑制剂
JAK通路也在银屑病级联反应中发挥着作用，也被作为治疗靶位。四种已知的JAK酶——JAK1、JAK2、JAK3和酪氨酸激酶(TYK)2——是信号传导机制的组分，可被多种细胞因子和生长因子利用，激发“错调”炎症通路。口服和外用的JAK抑制剂的II期和III期临床试验正在进行之中，目前的结果不错。
在一项对辉瑞公司的正在试验阶段的口服药物JAK3抑制剂——暂时命名为tasocitinib (CP-690550)——进行的II期疗效和安全性临床试验中，纳入197名患者，在12周时，同安慰剂相比，服用药物的中重度银屑病成人患者症状改善更好，差异具有统计学意义。患者随机口服tasocitinib 2 mg、5 mg和15 mg，每日两次，获得PASI 75的患者比例分别为25%、40.8%和66.7%，安慰剂的相应比例为2.0%。另外，研究第4周时，每日两次口服tasocitinib 5 mg和15 mg，可显著改善患者自我报告的与健康相关的生活质量。
就安全性而言，在研究中，随机接受tasocitinib治疗的三名患者共出现5种严重不良反应。另外，研究者观察到中性粒细胞计数和血红蛋白下降，平均LDL、HDL和总胆固醇升高，并与剂量相关。一项大型的III期临床试验Oral Psoriasis Treatment (OPT)正在进行之中。
外用JAK抑制剂可避免一些与系统治疗有关的并发症。Incyte的外用JAK1/JAK2抑制剂INCB18424治疗中重度银屑病患者的IIb期临床试验结果显示，同安慰剂对照相比，外用INCB18424霜28天时，患者银屑病皮损显著改善，总皮损评分减少一半。最早2周起效，药效可见于整个研究期间。免疫组化染色和microarray基因分析证实，皮肤组织学得到改善，与银屑病相关的分子信号下降。研究者认为该药疗效好，并且安全。
Apremilast可能会有新的突破
在口服磷酸二酯酶4 (PDE4)抑制剂apremilast (Celgene)治疗银屑病的IIb期临床试验中，352名中重度斑块型银屑病患者随机口服10 mg、20 mg或30 mg 的apremilast或安慰剂，每日两次。16周后，服用30 mg、20 mg和10 mg premilast的患者中，分别有41%、29%、11%的患者获得PASI 75，而安慰剂组相应的比例为6%。
服用30 mg apremilast的患者中，48%出现感染，安慰剂组33%的患者出现感染。没有出现严重不良反应。
这些好的结果促使开始了两项重要的III期临床试验：多中心ESTEEM 1 and ESTEEM 2安全性和疗效研究，分别纳入825名和405名中重度斑块型银屑病。2011年夏天将会有主要结果。
外用烟酸/卡泊三醇
最近一项多中心、双盲、随机对照临床试验中，纳入168名患者，随机接受0.005%卡泊三醇和1.4%烟酰胺的患者中，50%获得症状消退或接近消退，随机接受安慰剂治疗的患者中相应的比例为18.8%。接受烟酰胺单独治疗和卡泊三醇单独治疗的患者中，相应的比例分别为25%和31.5%。结果提示，联合治疗有效，可作为卡泊三醇单一疗法的一种补充，为寻找有疗效的非类固醇外用制剂的患者提供了一种好的选择(J. Am. Acad. Dermatol. 2010;63:775-81)。
在所有的新进展中，需要指出的是肿瘤坏死因子(TNF)拮抗剂仍旧表现良好，该药物至今已有12年的历史，治疗了两百万名患者，在治疗类风湿性关节炎中具有心脏保护作用，与IL 12/23阻滞剂不同，后者引起的MACE尚未解决。IL 12/23阻滞剂是新药，对银屑病具有特异性，尚未应用于其它疾病，用药需谨慎。之前特异性治疗银屑病的生物制剂Raptiva，在3名患者服药后出现罕见的致命性中枢神经系统感染后，基因泰克公司主动撤回了该药，此时，该药已上市5年，已治疗23,000名患者。在临床上，可考虑将ustekinumab或briakinumab用于 TNF拮抗剂治疗无效的患者，或有中枢或外周脱髓鞘者。但由于没有更长期的安全性资料，不能作为首次接受治疗的患者的一线药物。
