、無再発生存期間の延長が示された。
※1：本試験では、50μg/0.5mL用、100μg/0.5mL用及び150μg/0.5mL用バイアルとの生物学的同等性が示されていない300μg/0.5mL用及び600μg/0.5mL用バイアルが主に使用された。
※2：局所再発又は所属リンパ節転移が認められた場合でも、遠隔転移の出現が認められるまで本剤の投与が継続可能とされた。
（表9参照）
表6 C型慢性肝炎患者（ジェノタイプ1かつ高ウイルス量）におけるIFN前治療効果別HCV RNA陰性化率
|
IFN前治療効果 |
本剤＋リバビリン※1 |
IFN α-2b＋リバビリン※2 |
|
初回 |
43％(59/137) |
47％(65/139) |
|
再燃 |
63％(57/91) |
52％(42/81) |
|
無効 |
19％(5/26) |
19％(6/31) |
※1：本剤(1.5μg/kg×1回/週×48週間)＋リバビリン(600～1,000mg/日×48週間)
※2：IFNα-2b(600万IU×6回/週×2週間＋600万IU×3回/週×46週間)＋リバビリン(600～1,000mg/日×48週間)
表7 C型慢性肝炎患者（「ジェノタイプ1かつ高ウイルス量」以外）におけるIFN前治療効果別HCV RNA陰性化率
|
IFN前治療効果 |
本剤＋リバビリン※1 |
IFNα-2b＋リバビリン※2 |
|
初回 |
88％(43/49) |
81％(39/48) |
|
再燃 |
86％(12/14) |
67％(8/12) |
|
無効 |
－ |
0％(0/1) |
※1：本剤(1.5μg/kg×1回/週×24週間)＋リバビリン(600～1,000mg/日×24週間)
※2：IFNα-2b(600万IU×6回/週×2週間＋600万IU×3回/週×22週間)＋リバビリン(600～1,000mg/日×24週間)
表8 C型代償性肝硬変患者におけるジェノタイプ及びウイルス量別HCV RNA陰性化率※1
|
|
HCV RNA陰性化率 |
|
ジェノタイプ1かつ高ウイルス量※2 |
21.7％（15/69） |
|
「ジェノタイプ1かつ高ウイルス量」以外 |
78.8％（26/33） |
|
全体 |
40.2％（41/102） |
※1：本剤（1.0μg/kg×週1回×48週間）＋リバビリン（400～1,000mg/日×48週間）
※2：高ウイルス量：アンプリコア法：105IU/mL以上
*表9 悪性黒色腫患者における有効性成績（EORTC18991試験）
|
|
中央値（月）
（95％信頼区間） |
ハザード比
（95％信頼区間） |
|
無遠隔転移生存期間 |
|
本剤投与群 |
45.5（38.6, NE） |
0.88（0.75, 1.03）
（P=0.107） |
|
経過観察群 |
36.1（30.1, 47.6） |
0.88（0.75, 1.03）
（P=0.107） |
|
無再発生存期間 |
|
本剤投与群 |
34.8（26.1, 47.4） |
0.82（0.71, 0.96）
（P=0.011） |
|
経過観察群 |
25.5（19.6, 30.8） |
0.82（0.71, 0.96）
（P=0.011） |
|
全生存期間 |
|
本剤投与群 |
NE（56.8, NE） |
0.98（0.82, 1.16）
（P=0.781） |
|
経過観察群 |
NE（52.5, NE） |
0.98（0.82, 1.16）
（P=0.781） |
*NE：推定不能
薬効薬理
1. *作用機序14,15)
IFNα-2bと同様にI型IFN受容体に結合し、IFN誘導遺伝子の発現を増強した。PEG-IFNα-2bの蛋白質部分の構造、各種生物活性及び作用機序がIFNα-2bと類似していたことから、PEG-IFNα-2bの生物活性はその蛋白質部分であるIFNα-2bに由来することが確認された。悪性黒色腫患者での効果の発現機序については不明である。
2. 抗ウイルス作用14,16)
ヒト肝細胞癌由来細胞株Hu |
